Анотація

Актуальність. Первинна відкритокутова глаукома (ПВКГ) є прогресуючою нейропатією зорового нерва з втратою ганглі озних клітин сітківки (ГКС) та звуженням полів зору в очах з гоніоскопічно відкритим кутом. Основними механізмами цього вважаються підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ), порушення кровообігу, трабекулярної сітки (ТС), ішемічні порушення метаболізму та хронічне запалення. Разом з тим, питання щодо ролі генетичної схильності ПВКГ лишаються відкритими. Ціль: аналіз сучасних даних щодо механізмів патогенезу прогресуючої нейропатії при ПВКГ та ролі генетичної схильності. Методи. Проведено аналіз наукових публікацій у відкритих міжнародних електронних наукометричних базах даних Scopus, PubMed, Web of Science, Google Scholar, SID, MagIran, IranMedex, IranDoc, ScienceDirect, Embase за ключовими словами (загалом 67 джерел). Глибина пошуку – 10 років (2012-2022). Результати. У світі налічується понад 60 мільйонів хворих на глаукому, 20 % з яких мають її невиліковну стадію. До 2040 року прогнозується збільшення кількості хворих до 112 мільйонів, при цьому на ПВКГ буде припадати 75 % випадків. Серед основних механізмів виникнення глаукоми важлива роль належить хронічному запаленню та імунним пошкодженням, які виникають у відповідь на ішемічне ураження. Затяжний запальний процес призводить до гіперсекреції медіаторів запалення та інфільтрації запальних клітин в ішемізовану тканину, що обтяжує вплив підвищення ВОТ та ішемії. Відомо, що мутації у гені Toll-подібного рецептора 4 (TLR4) пов'язані як з інфекційними, так і неінфекційними захворюваннями і, у тому числі, ПВКГ: активація TLR4 ініціює фіброз ТС, викликає підвищення ВОТ, активує апоптоз ГКС у моделі гострої глаукоми. Такі ліганди TLR4, як білки теплового шоку та ліпополісахариди є антигенами-кандидатами виникнення глаукоми. Надекспресовані на мікроглії сітківки та астроцитах TLR4 індукують вроджену імунну відповідь через активацію NF-κB, що посилює експресію прозапальних цитокінів. Висновки. Перспективним напрямком є вивчення внеску мутацій TLR4 у механізми ПВКГ, що дозволить виявити шляхи імунних порушень та встановити генетичний ризик окремих мутації у різних етнічних групах.