Анотація

Актуальність. Існує клінічна необхідність підвищення ефективності діагностики і лікування гострого середнього отиту (ГСО) з сучасних позицій персоніфікованої медицини і доцільністю статистичної перевірки вірності гіпотези про наявність впливу порушень метаболізму глюкози на формування клініко-патогенетичних особливостей перебігу ГСО у дорослих. Ціль: провести статистичну перевірку гіпотези про наявність впливу порушень вуглеводного обміну на несприятливий перебіг ГСО на основі кластерного аналізу і визначити його інформативність. Матеріали та методи. До кластерного аналізу включені 73 пацієнта з ГСО: 1 група (n=17) – пацієнти із ГСО, 2 (n=15) – хворі із ГСО за наявності патології біляносових пазух, 3 (n=20) – хворі із ГСО на тлі цукрового діабету 2 типу (ЦД2), 4 (n=21) – пацієнти із ГСО на тлі транзиторних порушень метаболізму глюкози. Окрім загальноклінічного обстеження, визначали вміст HbAlc, паратгормону, остеокальцину, загального кальцію, ІЛ-4, ІЛ-6, ФНП-α, та ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Кластерний аналіз на основі лабораторних показників проводили ієрархічним методом із застосуванням ітераційного алгоритму к-середніх та попередньою стандартизацією даних. Результати. Перевірку гіпотези проводили на рівні стратифікації хворих в 4 та 2 кластери. В першому випадку до І, ІІ, ІІІ і IV кластеру увійшли відповідно 28,8 %, 31,5 %, 15,6 % та 24,6 % із загальної кількості хворих. Пацієнти із ГСО на тлі порушень метаболізму глюкози переважно увійшли до I та II кластеру, складаючи 51,2 % і 69,5 % контингенту кластерів, відповідно, при тому, що в I кластері переважали пацієнти із ЦД2, а в II – хворі із транзиторними порушення метаболізму глюкози (61,9 % та 62,5 %), 72,7 % та 94,4 % пацієнта із ГСО за відсутності порушення метаболізму глюкози були стратифіковані в III та IV кластери. Аналіз лабораторних показників із застосуванням алгоритму k-середніх показав наявність загальної тенденції відмінності зростання вмісту глюкози, HbAlc, паратгормону, ФНП-α та ЛПНЩ у пацієнтів із ГСО I та II кластерів при збільшенні рівнів остеокальцину, кальцію та ІЛ-4 у хворих в III та IV кластерах із наявністю достовірної різниці (р˂0,05). На рівні групування пацієнтів в два кластери, до І кластеру увійшли 41,9 % хворих із загальної кількості за наявності у всіх порушень метаболізму глюкози (із них у 57,6 % мав місце ЦД2 і 43,3 % – транзиторні порушення метаболізму глюкози). До ІІ кластеру (58,9 % хворих) були віднесені всі пацієнти із ГСО без порушень метаболізму глюкози, що склало 74,4 % в його структурі і 25,6 % хворих із порушенням метаболізму глюкози (6,97 % на тлі ЦД2 і 18,6 % при транзиторних порушеннях). Алгоритм к-середніх виявив достовірне розмежування кластерів за всіма 9 досліджуваними показниками, яке полягало в зростанні вмісту глюкози, HbAlc, рівнів паратгормону, ІЛ-6, ФНП-α та ЛПНЩ і зниженні показників остеокальцину, кальцію та ІЛ-4 в І кластері, порівняно до ІІ. Відмінність показників на рівнях група-група, група-кластер та кластер-кластер виявило достовірну різницю в першому та третьому випадках (за винятком остеокальцину) та її відсутність на рівні група-кластер (за винятком паратгормону для І кластеру, р˂0,01 і глюкози та HbAlc для ІІ кластеру, р˂0,05). Висновки. Проведений кластерний аналіз підтвердив гіпотезу про вплив порушень метаболізму глюкози на особливості патогенезу ГСО у дорослих, за лабораторними показниками. Принципове значення наявності або відсутності порушення мета болізму глюкози у пацієнтів із ГСО підтверджується при стратифікації хворих у два кластери. Так, всі пацієнти без порушень метаболізму глюкози увійшли до одного (ІІ) кластеру. Контингент хворих із порушенням метаболізму глюкози виявився нео днорідним при тому, що І кластер склали лише пацієнти із порушенням метаболізму глюкози, але 15 % хворих на тлі ЦД2 і 38,1 % пацієнтів на тлі транзиторних порушень увійшли до ІІ кластеру. Тому для підвищення якості діагностики несприятли вого перебігу гострого середнього отиту на тлі порушень метаболізму глюкози необхідно доповнити досліджувані лабораторні показники інформативними клінічними критеріями. В якості маркеру відмінного перебігу ГСО на тлі порушення метаболізму глюкози можна запропонувати рівень паратгормону, а також комбінацію вмісту ІЛ-6, ФНП-α та ЛПНЩ.