Анотація

Актуальність. При сформованій алкогольній хворобі в умовах алкогольної гіпоглікемії енергетичним субстратом для мозку виступають кетонові тіла. Але досі не вирішено питання значення кетонового голоду для підтримки потягу до алкоголю. Припущення про наявність такого зв’язку має право існування, оскільки саме алкоголь стимулює утворення кетонових тіл. Тому при алкоголізмі, що сформувався, бажання вжити алкоголь (а фактично «наситити» мозок кетоновими тілами) можна розглядати вже як наслідок гіпокетонемії. Відповідно, голод алкоголіка – це результат гіпокетонемії, але не гіпоглікемії. Тому актуальним є дослідження, в якому заданими змінними (керованими і контрольованими нами) були рівень глікемії та рівень кетонемії, а похідною і залежною від них величиною була кількість добровільно випитого алкоголю, в умовах вільного вибору. Ціль: вивчити взаємозв’язок потягу до алкоголю та рівнів глікемії та кетонемії у алкоголізованих щурів. Матеріали та методи. Самців білих щурів (n=40) протягом 16 тижнів примусово алкоголізували 10 % етанолом. Після цього протягом 30 днів був вільний вибір між трьома видами пиття: водою, 5 % глюкозою, 10 % етанолом. Реєстрували кількість випитого. Критерієм сформованої алкогольної залежності була перевага етанолу. На цьому етапі тварини розділили на 4 групи. Щурам per os вводили 0,8-1,5 мл певної речовини: 1 група (n=10), для придушення кетонемії – 1,4 % унітіол (3,5 мг/кг); 2 група (n=10), для усунення гіпоглікемії – 40 % крохмаль (1,0 г/кг); 3 група (n=10), для придушення кетонемії та усунення гіпогліке мії – 2,8 % унітіол та 80 % крохмаль; 4 група (n=10), контрольна – 0,9 % NaCl. Проводили моніторинг вмісту глюкози в крові (з хвостової вени) та кетонових тіл у сечі. Рівень глюкози визначали за допомогою глюкометра. Для виявлення кетонових тіл у сечі використовували тест-смужки. Під час обробки результатів використовували пакет MedStat. Для вимірювання сили коре ляційного зв’язку між показниками використовували показники рангової кореляції Спірмена та Пірсона. Результати. Кетонових тіл у сечі здорових тварин не виявлено. Проте після закінчення примусової алкоголізації в усіх щурів реєструвалася кетонурія різного ступеня вираженості: від 0,5 до 10 ммоль/л (показник рангової кореляції Спірмена - 0,8). Глікемія у здорових щурів 7,0±1,4 ммоль/л; під час алкоголізації вона знизилася (p<0,001) до 3,0±0,7 ммоль/л. Споживання ета нолу (мл на 100 г ваги тварини) під час примусової алкоголізації: перші 10 днів – 3,2±0,7; до кінця третього тижня – 49 ± 11; до кінця шостого тижня – 6,4±1,4 (це «стеля» споживання, тому що далі, до 16 тижня споживання алкоголю не збільшувалося). Після 30-денної корекції рівень глікемії (ммоль/л) був таким: тварини 1-ї групи (унітіол) – 4,0±0,8; тварини 2-ї групи (посилена вуглеводна дієта) – 7,1±1,2; тварини 3-ї групи (унітіол+ посилена вуглеводна дієта) – 7,1±1,1; тварини 4-ї групи (0,9 % NaCl) – 3,5±0,8.Споживання алкоголю (мл на 100г ваги тварини) після 30-денної корекції таке: у 1-й групі (унітіол) – 5,1±0,9; у 2-й групі (посилена вуглеводна дієта) – 2,7±1; у 3-й групі (унітіол+ посилена вуглеводна дієта) – 3,5±1,5; у 4-й групі (0,9 % NaCl) – 4,5±1,2. Виявлено позитивний сильний зв’язок (коефіцієнт кореляції Пірсона - 0,8) між споживанням етанолу та зниженням глікемії. Висновок. У алкоголізованих тварин з вираженою гіпоглікемією та кетозом лікарське пригнічення кетозу не зменшує потягу до етанолу. Метаболічна корекція, спрямована на усунення гіпоглікемії, сприяє зниженню споживання алкоголю та зменшенню вираженості кетозу. Причиною утримання стійкого потягу до алкоголю є метаболічна потреба мозку в кетонових тілах як альтернативних джерелах харчування в умовах алкогольної гіпоглікемії, і синтез яких стимулюється прийомом алкоголю.