Анотація

Актуальність. Гострі порушення мозкового кровообігу є однією із найважливіших медико-соціальних проблем, що зумовлено їх високою часткою в структурі захворюваності та смертності населення, значними показниками тимчасової втрати працездатності та первинної інвалідизації. В той же час за оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я на 2021 рік у 615 млн. осіб (близько 10 % населення світу) виявлено симптоми депресивних або тривожних розладів. Тому вивчення патогенетичних ланок коморбідності тривожно-депресивних розладів на тлі ішемічного інсульту є актуальним. Ціль: вивчити зміни антиоксидантного захисту та перекисного окиснення ліпідів за умов експериментального ішемічного інсульту коморбідного із тривожно-депресивними розладами. Матеріали та методи. Експериментальні дослідження проведені на 30 нелінійних лабораторних щурах, які були розподілені на 3 групи: 1 група – інтактний контроль, 2 група – тварини групи зі змодельованим ішемічним інсультом; 3 група – щури зі змодельованим ішемічним інсультом та тривожно-депресивними розладами. Відтворення ішемічного інсульту у щурів проводили за допомогою моделі ендоваскулярної оклюзії середньої мозкової артерії (фокальна ішемія) за E. Z. Longa. Для поглибленого вивчення патофізіологічних ланок тривожно депресивних розладів було обрано модель резерпін-індукованої депресії у щурів. Для оцінки стану перекисного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту було проведено вивчення рівня малонового диальдегіду, каталази, супероксиддисмутази та відновленого глутатіону в гомогенаті тканини мозку та в циркулюючій крові. Результати. Встановлено різке виснаження захисних реакцій організму у щурів як із ішемічним інсультом, так і за умов коморбідної патології, що підтверджувалося вірогідним зниженням рівня каталази, супероксиддисмутази та підвищеним рівнем малонового диальдегіду. Зокрема, в гомогенаті тканини мозку у щурів із коморбідною патологією знижувався рівень каталази, супероксиддисмутази; рівень малонового диальдегіду підвищувався. На циркулюючому рівні спостерігалося підвищення рівня каталази в 40 разів (p<0,05) порівняно із інтактними тваринами, що вказувало на компенсаторну реакцію організму на активацію вільно-радикального окиснення, оскільки даний фермент нейтралізує перекис водню. Висновки. Одержані дані свідчать про більш тяжкий перебіг ішемічного інсульту на тлі тривожно-депресивних розладів та залучення до механізму розвитку як про-та протизапальних цитокінів, так і порушення балансу між процесами перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту.