Анотація

Актуальність. Патогенетичні механізми риносинуситу, що асоційований з прийомом несте роїдних протизапальних препаратів (НПЗП), складні і досі остаточно не вивчені. Відомо, що вони пов’язані з генетичною схильністю та чинниками навколишнього середовища, які призво дять до порушення регуляції метаболізму жирних кислот та ліпідів, трансметаболізму клітин та виникнення хронічного запалення у дихальних шляхах. Ціль: аналіз останніх досягнень у вивченні аспіринасоційованого респіраторного захворю вання та узагальнення відомої інформації щодо патогенетичних механізмів хвороби. Матеріали та методи. Було проведено аналіз публікацій з міжнародних електронних науко метричних баз даних PubMed, Scopus, Web of Science за ключовими словами за період 2013-2023 рр. Відібрано 46 джерел, з яких використано 24, що відповідали критеріям пошуку. Результати. Було виявлено, що дослідники активно вивчають роль імунологічних факторів, зокрема IgG4 і IgE, в патогенезі захворювання. IgG4 був виявлений у тканині назального поліпа та пов’язаний з поганим післяопераційним результатом, що може вказувати на його важливу роль у хронічному синуситі. Крім того, цитокіни, такі як тимусний стромальний лімфопоетин, IL-4, IL-10, IL-5, IL-13 і IL-33, виявлені в еозинофільних поліпах носа у хворих з непереносимі стю аспірину, що свідчить про їхню можливу роль у розвитку AERD. Висновок. Причина тяжкого поліпозу носа при AERD остаточно не визначена. Подальші до слідження можуть сприяти розробці більш персоналізованих методів лікування. Модифікація харчування та розробка нових препаратів моноклональних антитіл призводить до зменшення симптоматики AERD та покращення якості життя пацієнтів.