Анотація

Актуальність. Одним з типових нейрохімічних патогенетичних механізмів, що обумовлює дисфункцію нейронів сітківки при діабетичній ретинопатії (ДР) є дефіцит ГАМК-ергічної медіації. Це певною мірою обґрунтовує перспективність застосування модуляторів ГАМК-рецепторів, у тому числі – бензодіазепінів. Ціль: Визначити експресію нейрофіламентів на початкових стадіях розвитку експериментальної ДР та вплив агоністу бензодіазепінових рецепторів карбацетаму. Матеріали та методи. У 35 трьохмісячних щурів-самців лінії Wistar моделювали ДР шляхом одноразового введення стрептозотоцину (50 мг/кг; Sigma-Aldrich, Co, China). Щурів було розподілено на 3 групи: контрольна, з введенням інсуліну (30 Од; Novo Nordisk A/S, Denmark) і з введенням інсуліну і карбацетаму (5 мг/кг). Імуногістохімічно у сітківці виявляли нейрофіламенти NF-H (2F11; ThermoFisher Scietific, USA). Результати. До моделювання ДР NF-H-позитивне забарвлення було виявлено у внутрішньому та зовнішньому шарах сітківки у переважно поздовжніх волокнах різної протяжності, які відповідали аксонам горизонтальних та амакрінових клітин; а також у волокнах та аксональних пагорбах гангліонарних нейронів. У динаміці розвитку ДР у плексіформних шарах сітківки спостерігалося прогресуюче зниження інтенсивності забарвлення. У шарі нервових волокон забарвлення концентрувалося навколо розширених мікросудин, які мали тенденцію до утворення мікроаневризм. На 28-му добу у внутрішньому плексіформному шарі NF-H-позитивне забарвлення зникало. Введення інсуліну з карбацетамом запобігало втраті NF-H-позитивного забарвлення у шарах сітківки. Висновок. Застосування агоніста бензодіазепінових рецепторів карбацетаму може бути перспективним напрямком корекції нейродегенерації сітківки при ДР