Анотація

Актуальність. Фіброзні зміни як прояви системного процесу в організмі людини зустрічаються при широкому спектрі захворювань бронхолегеневої системи. Генетичний компонент процесу фіброзу легеневої тканини, до якого залучені гени родини тромбоцитарного фактора росту (PDGF), відіграє важливу роль у клінічному перебігу захворювань легенів та формуванні ізольованих наслідків, зокрема розвитку дихальна недостатність, що значно ускладнює якість життя пацієнтів. Ціль: визначити роль генів родини PDGF у формуванні фіброзних змін у нормі та патології легень, проаналізувати шляхи корекції виявлених порушень. Матеріали та методи. У статті використано бібліографічний метод, узагальнено наукові публікації, представлені в PubMed та Google Scholar. Результати. В огляді літератури представлено структурні особливості генів родини PDGF та їх рецепторів (PDG FR). Проаналізовано роль генів PDGF у процесах фізіологічного розвитку легенів, їх участь у механізмах формування патологічних процесів, що супроводжуються фіброзом легеневої тканини (вірусні інфекції, інтерстиціальні захворювання легень, бронхіальна астма). Оцінено ефективність використання сучасних препаратів, що впливають на сигнальні шляхи за участю генів родини PDGF та їх рецепторів PDGFR як предикторів формування фіброзних змін легеневої тканини. Висновок. Гени родини PDGF відіграють важливу роль як у процесах розвитку легенів у неонатальному періоді, так і у розвитку фіброзних змін легеневої тканини при широкому спектрі захворювань (вірусні інфекції, інтерстиціальні захворювання легень, бронхіальна астма). Впровадження в лікування препаратів, що впливають на сигнальні шляхи за участю генів сімейства PDGF, і використання інгібіторів тирозинкінази для корекції функціонування рецепторів PDGFR призводить до зменшення прогресування фіброзних змін легеневої тканини і є одним із сучасні стратегічні напрями лікування цієї групи захворювань