Анотація

Актуальність. Моделювання умов ендотоксикозу щляхом введення бактеріальних ліпополісахаридів на тлі токсичного пошкодження печінки обумовлена тим, що за таких умов відтворюється ситуація, яка супроводжує практично кожну хронічну патологію, в тому числі серцево-судинну. Вивільнення субстанцій, які відіграють роль у формуванні ендогенної інтоксика ції, спричиняє ураження серця при відсутності серцевої патології, а при її наявності погіршує перебіг та прогноз. Однак слід з’ясувати, чи дані зміни є наслідком лише токсичного пошкодження кардіоміоцитів, чи мають інше морфологічне підґрунтя, і яка їхня динаміка. Ціль: провести характеристику морфологічних змін міокарда при експериментальному хронічному ендотоксикозі. Матеріали та методи. Дослідження проводили шляхом моделювання ендотоксикозу у 18 лабораторних щурів протягом 90 діб, щоденно вводячи внутрішньошлунково тетрахлорметан із розрахунку 3-5 мл/кг маси, та кожного 6-го дня додаючи вну трішньоочеревинно бактеріальний ліпополісахарид дозою 0,2 мг/кг маси тіла. Тварин виводили із експерименту шляхом декапі тації, після знеболювання введенням внутрішньоочеревинно тіопентал натрію в дозі 50 мг/кг, на 30, 60 та 90 добу. Контрольну групу становили 6 інтактних тварин. Для гістологічного дослідження тканину міокарда ущільнювали в парафіні, а депарафіні зовані зрізи фарбували гематоксиліном і еозином, досліджували на виявлення нейтральних глікозаміногліканів та кислих муко полісахаридів, забарвлюючи альціановим синім та ШЙК-реакцією за стандартною методикою та досліджували під світловим мікроскопом Nikon Eclipse Ci-E. Результати. При дослідженні на світлооптичному рівні міокарда експериментальних тварин вже через 30 діб хронічної ендогенної інтоксикації, зумовленої введенням тетрахлорметану і бактеріального ліпополісахариду, відмічено, що міокард зазнавав змін. В першу чергу це стосувалось кардіоміоцитів: стоншені клітини довкола судин та незмінені на відстані від судин. У частині із них відмічено гіперхромію ядер та явища контрактурного ушкодження і фрагментації волокон. Прояви з боку кар діоміоцитів наростали впродовж наступного терміну експерименту: через 60 діб в міокарді виявляли виражену хвилеподібну деформацію волокон з атрофічними змінами м’язових клітин. Гемодинамічні зміни характеризувалися повнокрів’ям, зросла кількість периваскулярних крововиливів. На 90 добу експерименту в тканині міокарда тварин, крім запальних проявів та дис трофічно-некротичних змін, виявляли атрофію кардіоміоцитів у поєднанні із вираженим інтерстиціальним набряком. В стромі, крім дрібновогнищевого периваскулярного кардіосклерозу, визначалися фокуси розростання адипоцитів. В окремих ділянках спостерігалося розволокнення кардіоміоцитів і крововиливи. Висновок. Інтенсивність структурних змін кардіоміоцитів та гемодинамічних розладів при хронічному ендотоксикозі зале жить від тривалості інтоксикації. Характер структурних змін інтерстицію міокарда щурів за умов експериментального ендоток сикозу є дистрофічно-склеротичним та проявляється різною комбінацією набрякових та склеротичних проявів на різних етапах впливу токсикантів.