Анотація

Актуальність. У структурі гнійних ускладнень перитоніт, деструктивні ураження органів черевної порожнини, і, як правило, запущені форми даних захворювань, займають одне з перших місць – 15-25 % ургентних хірургічних захворювань ускладнюється перитонітом. Загальновідомо, що в основі пускового механізму розвитку перитоніту провідна роль належить системній запальній реакції, складовою частиною якої є фагоцитоз, клітинний і гумораль ний імунітет. Однак результати досліджень щодо стану функціональної активності ендотелію при експерименталь ному перитоніту обмежені. Ціль: вивчити активність NO-синтаз, фВ та ендотеліну-1 у щурів із експериментальним перитонітом. Матеріали та методи. Експериментальні дослідження проведено на 24 нелінійних лабораторних щурах, які були розподілені на 2 групи: 1 група – інтактний контроль (тварини отримували воду дистильовану), 2 група – тва рини групи контрольної патології. Відповідно до «Методичних рекомендацій з доклінічного вивчення лікарських засобів» експериментальний перитоніт вивчали на моделі В. А. Лазаренка. Показники, що характеризують ендоте ліальну дисфункцію досліджували згідно загальноприйнятих методик. Результати. Найбільш вірогідним механізмом, який пошкоджується в ендотелії при перитоніті є активація син тезу індуцибельної NO-синтази нейтрофілами/ макрофагами у відповідь на інфекцію. Не виключено, що гіперпро дукція оксиду азоту, з одного боку, направлена на знищення мікрофлори та окиснення токсинів, а з іншого – на пригнічення експресії тканинного фактору, молекул клітинної адгезії. агрегації тромбоцитів та каскадних розладів в системі гемостазу. У тварин з експериментальним перитонітом на тлі оксидативного стресу відмічався ріст кіль кості циркулюючих десквамованих ендотеліоцитів в крові, який є високоспецифічним маркером ендотеліальної дисфункції. Також підвищувався рівень фактору Віллебранда, що свідчить про патогенетичну залежність факторів пошкодження ендотелію судинної стінки від концентрації фактору Віллебранда, який сприяє зменшенню проник ності судин, шляхом адгезії тромбоцитів до ендотелію. Підтвердженням розвитку ендотеліальної дисфункції при перитоніті є ріст концентрації ендотеліну-1, який є регулятором процесу неоангіогенезу судин у відповідь на по шкодження ендотелію. Висновок. Гіперпродукція оксиду азоту, не лише відображає процеси, які відбуваються у вогнищі пошкоджен ня ендотелію судин, але і впливає на вираженість запального процесу та наслідок захворювання.